5-HTP: het perfecte alternatief voor Prozac
5-HTP (ook bekend als 5-hydroxytryptofaan of Oxitriptan) is het minder bekende neefje van serotonine (5-HT), een van de belangrijkste neurotransmitters in de hersenen.5- HTP en L-Tryptofaan
L-Tryptofaan wordt in de zenuwcellen omgezet in 5-HTP door een enzym dat afhankelijk is van vitamine B3 waarna het daarna omgezet wordt in serotonine door een vitamine B6 afhankelijk enzym. Dankzij de moderne wetenschap kunnen we nu gewoon 5-HTP innemen met de vele, daar aan verbonden, voordelen. 5-HTP passeert de bloed-hersenbarrière veel gemakkelijker dan L-Tryptofaan. Het passeren van L-Tryptofaan door de bloed-hersenbarrière is nu juist het probleem wat bij veel mensen leidt tot te lage serotonine niveaus in de hersenen.Daarnaast wordt 5-HTP in het lichaam niet gebruikt voor de aanmaak van eiwitten terwijl L-Tryptofaan daar wel voor gebruikt wordt, waardoor voldoende aanmaak van 5-HTP, en daarmee adequate serotonineniveaus, ernstig beperkt kan worden.
Het lichaam gebruikt L-Tryptofaan vaak voor de aanmaak van vitamine B3 in een verhouding van 60 mg L-Tryptofaan voor slecht 1 mg vitamine B3. 5-HTP wordt daarentegen niet gebruikt voor de aanmaak van vitamine B3.
L-Tryptofaan kan door de lever afgebroken worden door pyrrolase, een enzym dat L-Tryptofaan omzet in kynurenine dat in hoge doseringen licht toxisch kan zijn voor de lever.
Vanwege bovenstaande feiten kunnen chronisch gestreste mensen hooguit 1000 mg L-Tryptofaan per dag nemen omdat het stresshormoon cortisol het enzym pyrrolase weer activeert.
5-HTP wordt niet via deze weg omgezet.
Het werk van H.M. van Praag, S.N. Young en anderen in de afgelopen 20 jaar, toont aan dat serotonine een belangrijke neurotransmitter is die betrokken is bij:
- stemmingsregulatie (anti-angst en antidepressivum)
- impulscontrole (het remt agressie en obsessief dwangmatige gedrag (Obsessive –Compulsive Disorder)
- pijnregulatie
- slaapstoornissen
Serotonine is ook de voorloper voor de aanmaak van melatonine in onze pijnappelklier.
Klinische studies tonen aan dat 5-HTP vele malen efficiënter is in het verhogen van serotonine in de hersenen dan L-Tryptofaan.
Bovendien is aangetoond in klinische studies dat 5-HTP in vergelijking met L-Tryptofaan een vele malen succesvoller antidepressivum is, zelfs wanneer de L-Tryptofaan dosis 10 tot 15 maal hoger is dan de dosis 5-HTP. Daarnaast komt terugval in depressie vaker voor na gebruik van L-Tryptofaan dan bij gebruik van 5-HTP.
Van 5-HTP is aangetoond dat het - in tegenstelling tot L-Tryptofaan - ook de activiteit van dopamine en noradrenaline in de hersenen verhoogt. Dopamine en noradrenaline zijn twee belangrijke stemmings- en alertheid regulerende neurotransmitters. Wanneer hiernaast ook nog het aminozuur Tyrosine, de voorloper van dopamine en noradrenaline, wordt ingenomen, is het effect nog krachtiger.
5-HTP versus Prozac
In onze maatschappij waar SSRI’s zoals Prozac (fluoxetine), Seroxat, (paroxetine), Zoloft (sertraline), Fevarin (fluvoxamine), Lexapro (escitalopram) en Cipramil (citalopram) de meest voorgeschreven antidepressiva’s zijn, is het van belang toch nog wat voetnoten hierbij te plaatsen.De beroemde Poeldinger Study toont aan dat 5-HTP beter werkt dan bovenstaande antidepressiva en een studie door Risch en Nemeroff tonen aan dat zelfs diegenen die succesvol behandelt worden met SSRI’s (ondanks de frequente en soms zelfs ernstige bijwerkingen) nog steeds afhankelijk zijn van voldoende eigen aanmaak van serotonine via L-Tryptofaan dan wel via 5-HTP.
Antidepressiva zoals SSRI’s zorgen ervoor dat de bestaande serotonine in de hersenen (specifieker: in de synaptische spleet tussen de neuronen) ‘bewaard’ blijven. Dit wordt bereikt door het blokkeren van het enzym dat op een natuurlijke manier de serotonine afbreekt aangezien een teveel aan serotonine zeer gevaarlijk kan zijn (serotonine syndroom).
SSRI’s verbeteren de serotonine productie niet.
De vele succesvolle studies over 5-HTP tonen aan dat met behulp van 5-HTP op een natuurlijke manier het serotonine gebrek opgeheven kan worden zonder gebruik te maken van SSRI’s.
Uit de studie van Risch en Nemeroff blijkt echter dat de werking van SSRI’s afhankelijk blijft van het zelf produceren van voldoende serotonine en dat het succes van SSRI’s bepaalt wordt door snelheid van de eigen aanmaak.
Het is derhalve volledig logisch dat bij het bestrijden van een depressie, veroorzaakt door een gebrek aan serotonine, eenvoudigweg 5-HTP wordt ingezet.
Voor het diagnosticeren van een gebrek aan Serotonine kan je eventueel een zelftest van Medivere gebruiken! https://www.gezondheidaanhuis.nl/nl/product/30638/Serotonine-Urinetest-Medivere-1-test
Conclusie
De studies van Van Praag en Young tonen aan dat het gebruik van 5-HTP effectief is bij mensen die lijden aan depressies die zich uiten in angststoornissen, een opgejaagd gevoel, agressiviteit en prikkelbaarheid maar zelden effectief is bij mensen die lijden aan ernstige depressies die zich uiten in totale futloosheid tot een bijna vegetatieve staat van leven.5-HTP kan ook in sommige gevallen hulp bieden bij het dwangmatig overeten van koolhydraten, alcoholverslaving, gokken (vormen van obsessief dwangmatig gedrag) en bij slapeloosheid.
Bijwerkingen van het gebruik van 5-HTP die af en toe kunnen voorkomen zijn maag-darmklachten, hypomanie en euforie.
Alhoewel 5-HTP een natuurlijk stof is die door het lichaam zelf wordt aangemaakt is het voorzichtigheid bij het gebruik van deze stof geboden.
Zonder medisch toezicht is het gebruik van 100 tot 200 mg veilig en voldoende effectief zoals aangetoond in klinische studies.
Onderzoek heeft aangetoond dat zowel L-Tryptofaan maar 5-HTP nog meer, de activiteit van MAO-remmers, tricyclische antidepressiva en SSRI’s zoals Prozac verbetert.
Mocht u derhalve al gebruik maken een antidepressiva dan mag het aanvullend gebruik van L-Tryptofaan of 5-HTP alleen geschieden onder toezicht en met instemming van uw behandelend arts.
Referenties:
1. K. Zmilacher, et al. L-5-Hydroxytryptophan Alone and in Combination with a Peripheral Decarboxylase Inhibitor in the Treatment of Depression. Neuropsychobiology. 1988; 20: 28-35.2. W. Byerley, et al. 5-Hydroxytryptophan: A Review of Its Antidepressant Efficacy and Adverse Effects. J Clin Psychopharmacol 1987; 7: 127-37.
3. S. Risch and C. Nemeroff. Neurochemical Alterations of Serotonergic Neuronal Systems in Depression. J Clin Psychiatry. 1992; 53: 3-7.
4. W. Poeldinger, et al. A Functional-Dimensional Approach to Depression: Serotonin Deficiency as a Target Syndrome in a Comparison of 5 -Hydroxytryptophan and Fluvoxamine. Psychopathology. 1991; 24: 53-81.
4. H. van Praag. Management of Depression with Serotonin Precursors. Biol Psychiatry. 1981; 16: 291-310.
5. S Takahashi, et al. Effect of L-5-Hydroxytryptophan on Brain Monoamine Metabolism and Evaluation of Its Clinical Effect in Depressed Patients. Psychiat Res 1975; 12: 177-87.
6. R. Kahn and H. Westenberg. L-5-Hydroxytryptophan in the Treatment of Anxiety Disorders. J Affect Disord, 1985; 8: 197-200.
7. V. Linnoila and M. Virkkunen. Aggression, Suicidality, and Serotonin. J Clin Psychiatry. 1992; 53: 46-51.
8. L. Buydens-Branchey, et al. Age of Alcoholism Onset. II. Relationship to Susceptibility to Serotonin Precursor Availability. Arch Gen Psychiatry. 1989; 46: 231-36.
9. J. Wurtman. Carbohydrate Craving, Mood Changes and Obesity. J Clin Psychiatry. 1988; 49: 37-39.
10. C. Cangiano, et al. Eating Behavior and Adherence to Dietary Prescriptions in Obese Adult Subjects Treated with 5-Hydroxytryptophan. Am J Clin Nutr 1992; 56: 863-7.
11. D. Murphy et al. Obssessive-Compulsive Disorder as a 5-HT Subsytem -Related Behavioral Disorder. Bri J Psychiatry. 1989; 155: 15-24.
12. C. Maurizi. The Therapeutic Potential for Tryptophan and Melatonin: Possible Roles in Depression, Sleep, Alzheimers Disease and Abnormal Aging. Med Hypoth. 1990; 31: 233-42.
13. G. DeBenedittis and R. Massei. 5-HT Precursors in Migraine Prophy laxis: A Double-Blind Cross-Over Study with L-5-Hydroxytryptophan versus Placebo. Clin J Pain. 1986; 3: 123-29.
14. J. Robertson and T. Monte. Natural ProzacLearning to Release Your Bodys Own Anti-Depressants. San Francisco: Harper; 1997.
15. Gaby. B6The Natural Healer. New Canaan: Keats: 1984.
16. H. van Praag. Studies of the Mechanism of Action of Serotonin Precursors in Depression. Psychopharmacol Bull. 1984; 20: 599-602.
17. P. Hartvig et al. Pyridoxine Effect on Synthesis Rate of Serotonin in the Monkey Brain Measured with Positron Emission Tomography. J Neural Trans. 1995; 102: 91-7.
18. K. Dakshinamurti, et al. Influence of B Vitamins on Binding Properties of Serotonin Receptors in CNS of Rats. Klin Wochenschr. 1990; 68: 142-45.
19. M. Jacobsen, et al. Cardiac Manifestations in Mid-gut Carcinoid Disease. Eur Heart J. 1995; 16: 263-68.
20. Y. Hoshino, et al. Serum Serotonin Levels of Normal Subjects in Physiological State and Stress Conditions. Jpn J Psychosom Med. 1979; 19: 283-93.
21. H. van Praag. Central Monoamine Metabolism in Depressions. I. Serotonin and Related Compounds. Compreh Psychiatry. 1980; 21: 30-43.
22. T. Li Kam Wa, et al. Blood and Urine 5-Hydroxytryptamine [Serotonin] Levels after Administration of Two 5-Hydroxytryptophan Precursors in Normal Man. Bri J Clin Pharmacol. 1995; 39:327-29.
23. G. Huether, et al. The Metabolic Fate of Infused L-Tryptophan in Men: Possible Clinical Implications of the Accumulation of Circulating Tryptophan and Tryptophan Metabolites. Psychopharmacol (Germany). 1992; 109: 442-32.
24. K. Tornebrandt, et al. Heart Involvement in Metastatic Carcinoid Disease. Clin Cardiol. 1986; 9 (1).
25. R. Arora and R. Warner. Do Indole Markers Predict Carcinoid Heart Disease? Chest. 1986; 90: 87-9.
26. M. Werbach. Nutritional Influences on Illness, 2nd ed. Atherosclerosis, 57-102. Tarzana, CA: Third Line Press; 1996.
27. P. Turlapaty and B. Altura. Magnesium Deficiency Produces Spasms of Coronary Arteries: Relationship to Etiology of Sudden Death Ischemic Heart Disease. Science. 1980; 208: 198-200.